Un fármaco para la tos revierte una arritmia grave
El dextrometorfano normaliza el intervalo QT en un modelo celular humano de síndrome de Timothy.
Investigadores de la Universidad de Columbia han descubierto que el agonismo en el receptor intracelular no-opioide sigma (SIGMAR1) restablece la duración normal del intervalo QT en cardiomiocitos de pacientes con síndrome de Timothy (STi). Éstos se caracterizan por presentar mutaciones en un canal de calcio, lo que resulta en una prolongación de este intervalo, con consecuencias potencialmente fatales. Los cardiomiocitos utilizados en el estudio fueron derivados de células madre pluripotentes inducibles de pacientes y sometidos a mediciones electrofisiológicas en presencia o ausencia del agonista dextrometorfano.
El fármaco tuvo el mismo efecto terapéutico en un modelo animal de STi, así como en cardiomiocitos humanos portadores de mutaciones en canales de potasio, las cuales también prolongan el intervalo QT. Masayuki Yazawa, director del estudio, afirma que los hallazgos son esperanzadores porque actualmente no existen terapias efectivas en esta indicación. Aunque estudios previos de su laboratorio ya habían puesto de manifiesto que la quinasa dependiente de ciclina CDK5 tiene un papel en la patofisiología del STi, los inhibidores de CDK5 actualmente autorizados también actúan sobre otras quinasas de la misma familia, lo que imposibilita un uso seguro en esta enfermedad. Recientes investigaciones sugieren que SIGMAR1 es, además, una diana terapéutica emergente en las patologías neurodegenerativas y en el cáncer.
Fuente: IM Médico 09-03-2022
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